与Cox-2生产相关的分子控制开关
盐湖城——这是一个沟通不畅导致灾难性后果的案例.
两种大发娱乐抵抗失血的人体血细胞, 感染, 和炎症也会引发一系列分子事件，导致Cox-2的过量产生, 一种与心脏病发作有关的酶, 中风, 动脉粥样硬化, 以及其他炎症性疾病.
犹他大学和南卡罗来纳大学的研究人员的这一发现意味着科学家们可能能够开发出预防或减轻炎症性疾病严重程度的药物, 比如动脉粥样硬化和心脏病发作. 这一信号机制的发现对于理清Cox-2在这些疾病中扮演的角色将是无价的, 根据盖伊A的说法. 齐默尔曼,M.D., 犹他大学医学院内科教授, 详细研究报告的资深作者.
“这一发现具有直接的临床意义,齐默尔曼说, 医学院人类分子生物学和遗传学项目主任. “这开启了开发预防长期动脉粥样硬化（动脉阻塞）和急性心脏病发作的药物的潜力。."
这项研究发表在《大发娱乐》网络版上，也是由Dan A. 迪克森是齐默尔曼实验室的前成员，现在在南卡罗来纳州.
研究人员发现了人类血小板之间的生化信号通路, 血液凝固所必需的细胞, 和单核细胞, 白血球是身体用来对抗炎症和感染的. 但, 据齐默尔曼说, 参与血液凝固和炎症的生物系统也与许多人类疾病有关.
犹他大学和南卡罗莱纳大学的研究人员发现，血小板向单核细胞发出两次信号, 触发Cox-2的产生, 一种大发娱乐调节炎症的酶. 但是当血小板和单核细胞的信号交叉时, 它会导致这种酶的过量产生，并导致心血管疾病，全世界有数百万人因此而死亡.
齐默尔曼将血小板和单核细胞之间的信号传导比作一对控制Cox-2生成的分子控制开关. “这是一种精确控制Cox-2生成的机制，”他说. “但如果其中一个开关开得太高或太低, 它会导致疾病中Cox-2的不适当产生."
来自血小板的第一个信号告诉单核细胞开启大发娱乐提供制造Cox-2所需指令的基因. 这些指令由信使RNA这种小分子携带. 当血小板向单核细胞发出信号时, 细胞解码来自Cox-2基因的指令，这一过程被称为转录. 这导致产生专门编码Cox-2的信使RNA. 在信使RNA被转录之后, 然后血小板向单核细胞发送第二个信号，单核细胞调节Cox-2信使RNA的稳定性，并进一步解码遗传信息. 这个过程, 叫翻译, 导致Cox-2蛋白的产生并控制其数量, 在什么时间点, 它是生产出来的.
非甾体抗炎药, 能抑制Cox-2的产生并减少炎症, 世界上最广泛使用的治疗关节炎和其他炎症性疾病的药物有哪些. 但是有些药物, 也被称为Cox-2抑制剂, 比如万络, 增加心脏病发作的机会.
确定血小板和单核细胞之间的信号传导机制使开发新的药物来修饰Cox-2的产生成为可能. 齐默尔曼说：“知道了这些步骤，你就有了如何修饰Cox-2的初步蓝图。. 了解这一机制可能使研究人员能够开发出治疗心脏病发作的药物, 或者预防心脏病发作, 中风或其他炎症性疾病.
这项研究的其他共同作者来自犹他大学，包括安德鲁·S. Weyrich, Ph值.D., research associate professor of internal medicine; Mark L. 马丁内斯,M.D., visiting instructor of internal medicine; and Neal D. 人类分子生物学和遗传学项目主任.
Steven M. 普雷斯科特,M.D., 曾在犹他大学医学院和亨茨曼癌症研究所工作, 也是这项研究的合著者. 齐默尔曼和普雷斯科特是该大学早期合作的一部分，这是第一批克隆Cox-2基因的人之一.
齐默尔曼指出，针对血小板和单核细胞之间的串扰进行的药物临床试验, 和Cox-2通路, 是否处于计划阶段.