犹他健康大学的研究人员已经确定了治疗1型糖尿病患者的新治疗靶点. 这项研究将于12月9日发表在《大发娱乐》杂志上 实验医学杂志(杰姆), 研究表明，抑制一种名为OCA-B的蛋白质可以通过限制免疫细胞的活动来保护小鼠免受1型糖尿病的侵害，否则免疫细胞会破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞.
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统错误地攻击胰腺β细胞, 切断胰岛素的产生. 患者需要终生胰岛素治疗以维持适当的血糖水平. 目前, 目前还没有一种治疗方法可以阻止免疫系统靶向β细胞，同时保持其抵抗感染的能力.
被称为T细胞的白细胞可以识别入侵细菌和病毒产生的特定分子. 当T细胞遇到这些分子, 被称为抗原, 它们启动数百个基因，使它们能够对抗感染. 一种叫做OCA-B的蛋白质与许多这些基因结合，并大发娱乐确保如果T细胞在以后再次遇到相同的抗原，它们可以很容易地被重新激活.
在许多自身免疫性疾病中, T细胞错误地识别并应答正常细胞产生的抗原, 健康的细胞. 重复抗原暴露是自身免疫反应的共同特征,Dean Tantin解释道, 他是犹他大学医学院病理学系的教授，也是亨茨曼癌症研究所的成员. “因此，大发娱乐假设靶向OCA-B会抑制自身反应, 糖尿病性T细胞反应."
在新的研究中, Tantin和他的同事们发现，如果缺乏OCA-B，容易患1型糖尿病的老鼠就不会患上这种疾病. 潜在的自身反应性细胞毒性T细胞（可以直接靶向并杀死胰腺β细胞）保持非活性，不会在胰腺中积聚. 潜在的自身反应性辅助性T细胞——它可以招募其他免疫细胞来诱导破坏性的炎症反应——在胰腺中积累，但仍处于无反应状态.
OCA-B通过招募一种叫做Jmjd1a的酶来化学修饰周围的染色体DNA来调节T细胞基因的活性. Tantin和同事设计了一种小肽，能够抑制OCA-B与Jmjd1a的结合，并在实验室中阻止分离的T细胞的再激活. 给糖尿病前期小鼠注射这种肽可以降低自身反应性T细胞的活性, 降低胰腺炎症, 并使血糖水平恢复正常.
“虽然这种肽不太可能用于临床, 它为OCA-B作为1型糖尿病的治疗靶点大发娱乐提供了一个原理证明, 并且可以作为进一步发展治疗方法的工具,坦坦说.
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这项工作得到了Praespero基金会的资助, 美国青少年糖尿病研究基金会, 和美国国立卫生研究院发表的靶向转录共调节因子OCA-B/Pou2af1阻断胰腺和1型糖尿病中活化的自身反应性T细胞“在…… 实验医学杂志.
图说明：来自1型糖尿病小鼠的胰腺组织（左）显示大量浸润的免疫细胞和含有β细胞的朗格汉斯岛的大小减少（黄色箭头）。. 这些症状可以通过删除编码OCA-B的基因来预防（右）.